Het richten op deze hersencellen kan helpen bij het afvallen
Een nieuwe studie bij muizen die een hersengebied onderzoekt dat de impulsen van de dieren om te ‘eten of vluchten’ te beheersen, kan volgens de auteurs gevolgen hebben voor obesitas en angst bij mensen.
We weten dat zowel te veel als te weinig voedsel slecht voor ons kan zijn. Te weinig? Groeiachterstand. Te veel? Zwaarlijvigheid. Dit laatste kan ook de deur openen voor diabates, hart- en vaatziekten en kanker.
Studies tonen aan dat de hersenmechanismen die betrokken zijn bij hongergevoel, zeer complex zijn.
Het lijkt er bijvoorbeeld op dat de zenuwsignalen die ons vertellen wanneer het acceptabel is om te eten, ook worden afgevuurd door dezelfde neuronen die ons vertellen wanneer we voor gevaar moeten vluchten.
Deze bevinding heeft ertoe geleid dat wetenschappers overwegen of het verder onderzoeken van dit mechanisme aanwijzingen kan opleveren voor nieuwe behandelingsdoelen voor obesitas of psychiatrische aandoeningen die verband houden met angst.
De onderzoekers achter de nieuwe studie - van Imperial College London in het Verenigd Koninkrijk - wilden dit hersenmechanisme onderzoeken, met name met betrekking tot een gebied van de hersenen dat de ventromediale hypothalamus (VMH) wordt genoemd en dat een onderwerp was van interesse in obesitas. onderzoek voor een lange tijd.
‘Bedieningsschakelaar’ voor voer-of-vluchtmechanisme
In hun studie - die nu in het tijdschrift is gepubliceerd Celrapporten - de onderzoekers gebruikten muizen met neuronen die genetisch gemodificeerd waren om gestimuleerd te worden door een laserlicht.
Deze wijziging stelt wetenschappers in staat om hersengebieden "uit" en "aan" te schakelen door de laser op het vereiste gebied te focussen. Toen ze dit bij de VMH deden, ontdekten ze dat een groep cellen, SF1 genaamd, fungeert als een "controleschakelaar" voor het feed-or-flee-mechanisme.
SF1-cellen zijn normaal gesproken erg actief wanneer muizen angstig zijn - zoals wanneer ze een nieuwe omgeving verkennen - maar de onderzoekers ontdekten dat SF1-activiteit "afzwakt" wanneer de muizen voedsel naderen.
De onderzoekers zeggen dat SF1 de activiteit van de VMH effectief omschakelt van afweergedrag naar 'behoefte om te eten' wanneer de dieren voedsel ontdekken. Maar toen de wachters van de dieren werden gedropt tijdens het voeren, schakelde de VMH na het eten weer over op defensief.
Nader onderzoek toonde aan dat de onderzoekers SF1-activiteit in de muizen konden manipuleren. Door de muizen meer gestrest te maken, ontdekten ze dat ze de VMH terug konden schakelen naar de defensieve modus, waardoor de muizen geen honger kregen.
Toen het team medicijnen aan de muizen toediende om de activiteit in hun SF1-neuronen te verhogen, hadden de dieren minder kans op voedsel en bewaarden ze minder vet. Door de SF1-activiteit te dempen, voelden de muizen zich minder angstig, maar het zorgde er ook voor dat ze meer aten en zwaarder werden.
"We hebben voor het eerst aangetoond", zegt co-auteur Dominic Withers van het Imperial College London's Institute of Clinical Sciences, "dat activiteit in deze kleine populatie hersencellen de voedselopname acuut verandert. Dat was nog niet eerder vertoond. "
Eetstoornissen en stress bij mensen
Withers en team zijn van mening dat hun bevindingen relevant kunnen zijn voor studies naar eetstoornissen en stress bij mensen.
"Er is een al lang bestaande erkenning", zegt hij, "dat zaken als zwaarlijvigheid geassocieerd worden met veranderde angsttoestanden en veranderde emoties en depressie, dus het is een beetje een kip met ei wat er eerst kwam."
Withers gelooft dat geneesmiddelen met een klein molecuul die gericht zijn op de SF1-neuronen of andere relevante "fijne controlemechanismen" in de hersenen mogelijk een groter potentieel hebben dan sommige bestaande behandelingen.
Deze zijn minder nauwkeurig in het richten en hebben daarom een groter risico op onbedoelde nadelige effecten.
"Op dit moment zijn we nog maar in de uitlopers om te ontdekken hoe de hersenen werken, met name de eetlustregulerende circuits. Maar als je deze nieuwe tools in het lab gaat combineren, gaan we echt een revolutie in de hersenwetenschap in. "
Dominic Withers
