Artrose: kan een antioxidant bescherming bieden?
In een recente reeks experimenten ontdekten wetenschappers dat een specifieke antioxidant de schade van artrose aan kraakbeen helpt voorkomen. Dit kan ook toepassingen hebben voor bot- en hersenaandoeningen.
Artrose is het meest voorkomende type artritis, dat pijn en stijfheid in de gewrichten veroorzaakt doordat kraakbeen gestaag afbreekt.
Het wordt vaak 'slijtage' artritis genoemd, in tegenstelling tot reumatoïde artritis, die wordt veroorzaakt door een immuunrespons.
Meestal worden de handen, knieën, heupen, voeten en wervelkolom van een persoon aangetast, de symptomen van artrose hebben de neiging na verloop van tijd erger te worden.
Symptomen van gewrichtszwelling en gevoeligheid kunnen in de loop van de tijd komen en gaan - of bij sommige mensen kunnen ze constant zijn. De mate van ernst verschilt sterk van persoon tot persoon.
Als de meest voorkomende gewrichtsaandoening in de Verenigde Staten, treft artrose meer dan 30 miljoen volwassenen.
Verschillende interventies kunnen helpen bij het behandelen van artrose, waaronder fysiotherapie, medicijnen en operaties. Tot op heden houdt niets de progressie van deze slopende aandoening echter tegen.
Het is nog steeds niet precies duidelijk waarom kraakbeen blijft afbreken en welke mechanismen de veranderingen ondersteunen.
Risicofactoren voor artrose zijn onder meer toenemende leeftijd en obesitas, dus naarmate de wereldbevolking ouder en zwaarder wordt, zal de aandoening waarschijnlijk steeds vaker voorkomen.
Dieper ingaan op artrose
Onlangs keken onderzoekers onder leiding van Frederique Cornelis - van de KU Leuven in België - naar de cellulaire veranderingen die betrokken zijn bij artrose en de interacties tussen bepaalde eiwitten. Hun bevindingen worden in het tijdschrift gepubliceerd Science translationele geneeskunde.
Specifiek was het team geïnteresseerd in ANP32A, een eiwit dat betrokken is bij een aantal rollen binnen cellen, waaronder intracellulair transport en celdifferentiatie.
De onderzoekers merkten op dat de niveaus van ANP32A significant lager waren in weefselmonsters van zowel mensen als muizen met artrose. Dit wekte hun interesse - dus door gebruik te maken van genexpressieprofielen, gingen ze wat dieper in op de functie van het eiwit.
Ze gebruikten een muismodel dat niet in staat is ANP32A te produceren, waardoor ze osteoartritis en osteopenie of botverlies ontwikkelen. Ze ontwikkelden ook een aandoening die leek op cerebellaire ataxie, met als symptomen onder meer struikelen en een gebrek aan coördinatie.
De auteurs van het onderzoek vatten hun eerste bevindingen samen:
"ANP32A beschermt tegen de ontwikkeling en progressie van artrose door oxidatieve stress in het gewrichtskraakbeen te voorkomen."
Een antioxidant toevoegen
Vervolgens testten de onderzoekers de effecten van het toevoegen van een antioxidant genaamd N-acetylcysteïne (NAC) aan drinkwater.
Ze ontdekten dat het toevoegen van NAC aan het dieet van de dieren de symptomen van artrose verminderde en dat kraakbeenschade leek te zijn gestopt. Symptomen van cerebellaire ataxie waren ook verminderd.
Om te begrijpen welk mechanisme er zou kunnen zitten achter het vermogen van ANP32A om deze symptomen om te keren, groeven de onderzoekers wat dieper. Ze ontdekten dat ANP32A de niveaus van een enzym verhoogt dat bekend staat als ATM, dat een belangrijke rol speelt bij het reguleren van cellulaire afweerreacties tegen oxidatieve stress.
Ze leggen uit: `` De beschermende rol van ANP32A kan worden toegeschreven aan het bevorderen van de expressie van ATM in het gewrichtskraakbeen, om de cellulaire redoxbalans te behouden. ''
Met andere woorden, als ANP32A niet aanwezig is, is er minder geldautomaat beschikbaar om de vrije radicalen op te ruimen die schade aan het kraakbeen veroorzaken.
De auteurs hopen dat een beter begrip van de rol van ANP32A en ATM zou kunnen leiden tot interventies voor een aantal moeilijk te behandelen en slecht begrepen aandoeningen.
Ze geloven dat hun bevindingen "niet alleen therapeutische implicaties kunnen hebben bij chronische gewrichtsaandoeningen, maar ook bij bot- en neurologische aandoeningen."
Er is echter nog veel werk aan de winkel; Zoals de auteurs duidelijk maken, is het onwaarschijnlijk dat deze moleculaire interactie het enige mechanisme is dat betrokken is bij artrose. In de toekomst hoopt het team andere factoren te onderzoeken die de productie van ANP32A in kraakbeen kunnen beïnvloeden.
