Op zoek naar verbanden tussen Parkinson en bipolaire stoornis
Een nieuwe systematische review en meta-analyse vragen of bipolaire stoornis geassocieerd is met het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson. Hoewel de auteurs concluderen dat er een verband is, is het een moeilijke vraag om te ontrafelen.
Bipolaire stoornis (BD), die mensen ooit manische depressie noemden, begint meestal rond de 20 jaar.
Gekenmerkt door cyclische episodes van depressie en manie, treft BD jaarlijks naar schatting 2,8% van de volwassenen in de Verenigde Staten.
Wetenschappers weten niet waarom BD bij sommige mensen voorkomt, maar niet bij anderen, hoewel er aanwijzingen zijn dat het dopaminesysteem een rol zou kunnen spelen.
Levodopa bijvoorbeeld - een Parkinson-medicijn dat dopamine-receptoren activeert - kan bij sommige mensen manie veroorzaken.
Bovendien zijn er aanwijzingen dat wanneer iemand met BD overschakelt van een depressieve naar een manische toestand, er een opregulatie van dopaminereceptoren is.
Onderzoekers verwijzen naar de theorie dat dopamine betrokken is bij BD als de hypothese van dopamine-ontregeling.
Parkinson en bipolaire stoornis
De ziekte van Parkinson, een aandoening die wordt gekenmerkt door tremor, stijfheid en een onstabiele houding, komt het meest voor bij oudere volwassenen. Het treft naar schatting 500.000 volwassenen in de VS en elk jaar krijgen ongeveer 50.000 mensen de diagnose Parkinson.
De symptomen van de ziekte van Parkinson treden op als gevolg van de dood van dopamine-producerende cellen in een deel van de hersenen dat de substantia nigra wordt genoemd.
De huidige behandeling voor BD omvat antipsychotische medicatie, anti-epileptische medicatie en lithium.
Personen die deze medicijnen gedurende langere tijd gebruiken, kunnen door geneesmiddelen geïnduceerd parkinsonisme ontwikkelen, dat, zoals de auteurs van de laatste studie uitleggen, 'niet klinisch te onderscheiden is van de ziekte van Parkinson'.
Onlangs heeft een groep onderzoekers onderzocht of BD de kans op het ontwikkelen van de ziekte van Parkinson op latere leeftijd vergroot. Ze publiceerden hun bevindingen in JAMA Neurologie.
Om dit te onderzoeken, voerden de wetenschappers een systematische review en meta-analyse uit van bestaande onderzoeken.
In totaal voldeden zeven onderzoeken aan de criteria van de wetenschappers en leverden ze gegevens op van meer dan 4 miljoen deelnemers. Na hun analyse concludeerden de auteurs:
"De bevindingen van deze systematische review en meta-analyse suggereren dat mensen met BD een significant grotere kans hebben om later de ziekte van Parkinson te ontwikkelen."
In overeenstemming met de hypothese van dopamine-ontregeling, veronderstellen de auteurs dat de cycli van dopaminereceptorgevoeligheid in de loop van de tijd uiteindelijk kan leiden tot een algehele vermindering van de dopaminerge activiteit.
Beperkingen, implicaties en de toekomst
Hoewel de conclusies van de auteurs duidelijk zijn, kent het onderzoek verschillende beperkingen. Ten eerste schetsen ze de bezorgdheid dat de verbanden tussen BD en Parkinson het sterkst waren in onderzoeken met kortere follow-uptijden. Dit, zo leggen ze uit, kan komen door de verkeerde diagnose van door geneesmiddelen geïnduceerd parkinsonisme als de ziekte van Parkinson.
Ze merken ook op dat twee van de onderzoeken in hun analyse geen onderscheid maakten tussen Parkinson en parkinsonisme.
Dit komt doordat de meeste gegevens die het onderzoeksteam in de nieuwe analyse gebruikte, afkomstig waren van onderzoeken die niet specifiek de relatie tussen BD en de ziekte van Parkinson hadden onderzocht.
In plaats daarvan probeerden de onderzoeken verschillende vragen te beantwoorden, maar ze verzamelden onderweg ook informatie over BD en de ziekte van Parkinson.
Toch was in onderzoeken met langere follow-uptijden, waarbij een verkeerde diagnose naar verwachting minder waarschijnlijk is, de associatie tussen de twee aandoeningen nog steeds "sterk". Wat betreft toepassingen in de echte wereld, schrijven de auteurs:
"De belangrijkste klinische implicatie van deze beoordeling zou moeten zijn om te onderstrepen dat als patiënten met BD met parkinsonisme-kenmerken aanwezig zijn, dit mogelijk niet door geneesmiddelen wordt veroorzaakt en het onderzoek naar [de ziekte van Parkinson] kan aanbevelen."
De bevindingen zijn interessant, maar laten hiaten in ons begrip zien. Omdat er maar weinig studies zijn die deze vraag hebben beantwoord, is het nog steeds niet helemaal duidelijk waar het door geneesmiddelen geïnduceerde parkinsonisme eindigt en de ziekte van Parkinson begint.
Omdat de ziekte van Parkinson een specifiek deel van de hersenen treft, is neuroimaging de enige manier om onderscheid te maken tussen parkinsonisme en de ziekte van Parkinson. In de toekomst kunnen studies met deze benadering een duidelijker antwoord opleveren.
