Muisstudie test een nieuwe benadering tegen de ziekte van Alzheimer
Met behulp van muismodellen van de ziekte van Alzheimer hebben onderzoekers een nieuwe benadering onderzocht om de progressie van deze neurodegeneratieve ziekte te vertragen - een ketonesterrijk dieet.
Om de energie te krijgen die het nodig heeft om correct te functioneren, is het lichaam meestal afhankelijk van glucose (een enkelvoudige suiker), die het resultaat is van de vertering van koolhydraten.
Als er niet genoeg glucose is om op te vertrouwen, zal het lichaam in plaats daarvan vet verbranden. Dit is een proces dat ketose wordt genoemd, en het is het principe waarop ketogene - of keto - diëten vertrouwen.
Keto-diëten bevatten doorgaans weinig koolhydraten en veel vetten, en deze onbalans in hulpbronnen veroorzaakt ketose. Maar er is ook een andere manier om ketose op te wekken die niet inhoudt dat deze verandering in het dieet moet plaatsvinden. Het gaat om het nemen van supplementen die ketonester bevatten, die hetzelfde effect hebben.
Onderzoekers waren ook geïnteresseerd in ketonester vanwege de mogelijkheid dat het kan helpen bij het bestrijden van neurodegeneratieve aandoeningen, waaronder de ziekte van Parkinson en Alzheimer.
Onlangs heeft een team van onderzoekers van het Laboratorium voor Neurowetenschappen van de National Institutes of Health (NIH) in Baltimore, MD - in samenwerking met collega's van andere onderzoeksinstellingen - muismodellen van de ziekte van Alzheimer gebruikt om het potentieel van ketonester verder te onderzoeken, zoals evenals de mogelijke onderliggende mechanismen die aan het werk zijn.
Een studiepaper - waarvan de eerste auteur Aiwu Cheng, Ph.D. is, en die voorkomt in The Journal of Neuroscience - beschrijft de procedure.
Kan een ketonester-dieet helpen?
De onderzoekers leggen uit dat er al vroeg in de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer verschillende veranderingen optreden in de hersenen. Een van deze veranderingen is veel meer ongecontroleerde neurale (hersencel) activiteit.
De onderzoekers veronderstellen dat dit gebrek aan gereguleerde hersencelactiviteit te wijten kan zijn aan schade aan een reeks gespecialiseerde, remmende neuronen - de zogenaamde GABAergische neuronen. Hierdoor kunnen ze niet voorkomen dat andere hersencellen te veel signalen versturen.
De auteurs van het onderzoek suggereren ook dat, aangezien GABA-erge neuronen meer energie nodig hebben om correct te functioneren, ze mogelijk kwetsbaarder zijn voor bèta-amyloïde, een eiwit dat zich teveel in de hersenen ophoopt bij de ziekte van Alzheimer en giftig wordt.
Volgens bestaande studies tast bèta-amyloïde ook mitochondriën aan, dit zijn kleine organellen in cellen die ervoor zorgen dat ze "van energie worden voorzien". Sommige onderzoekers beweren dat bèta-amyloïde de mitochondriale functie verstoort door te interfereren met het SIRT3-eiwit dat normaal gesproken zou helpen het te behouden.
In hun huidige studie hebben de onderzoekers muismodellen van de ziekte van Alzheimer genetisch gemodificeerd, zodat de knaagdieren lagere dan normale niveaus van SIRT3 zouden produceren. Ze ontdekten dat deze muizen meer gewelddadige aanvallen hadden, een hoger percentage GABA-erge neuronen dood gingen en ook een grotere kans hadden om te overlijden in vergelijking met zowel gezonde controlemuizen als met reguliere modelmuizen voor de ziekte van Alzheimer.
Maar toen de onderzoekers de muizen met lagere SIRT3-spiegels een ketonesterrijk dieet gaven, deden de knaagdieren het beter, met minder aanvallen en lagere sterftecijfers.
Bovendien merkten Cheng en het team ook op dat een ketonester-rijk dieet de SIRT3-niveaus leek te verhogen bij de knaagdieren die het kregen.
Dit heeft ertoe geleid dat de onderzoekers concluderen dat het verhogen van de SIRT3-niveaus door middel van een ketonesterrijk dieet nuttig kan zijn om de progressie van de ziekte van Alzheimer te vertragen.
