Diabetes: kunnen we het lichaam leren zichzelf te genezen?
Bij diabetes kan de alvleesklier niet genoeg insuline produceren, het hormoon dat essentieel is voor het reguleren van de bloedsuikerspiegel. Nieuw onderzoek vraagt nu of we pancreascellen kunnen leren om dit probleem alleen aan te pakken.
De alvleesklier bevat drie verschillende soorten cellen, die elk verschillende hormonen produceren die op de een of andere manier bijdragen aan de regulering van de bloedsuikerspiegel.
Deze cellen zijn alfa-cellen die glucagon produceren om de bloedsuikerspiegel te verhogen, bètacellen die insuline produceren om glucagon te verlagen, en deltacellen die somatostatine produceren, een hormoon dat de alfa- en bètacelactiviteit reguleert.
Bij zowel type 1- als type 2-diabetes heeft onderzoek het gebrek aan insuline in verband gebracht met problemen in bètacellen van de alvleesklier.
Een nieuwe studie door onderzoekers van de Universiteit van Bergen in Noorwegen suggereert echter dat we, met slechts een klein “zetje”, het lichaam kunnen trainen om op eigen kracht weer voldoende insuline te produceren.
Meer specifiek, zo leggen de onderzoekers uit, kunnen sommige alfa-cellen in bètacellen veranderen en insuline afgeven.
"We staan mogelijk voor de start van een totaal nieuwe vorm van behandeling voor diabetes, waarbij het lichaam zijn eigen insuline kan produceren, met wat hulp bij het opstarten", zegt co-auteur Luiza Ghila van het Raeder Research Lab op de afdeling van Klinische wetenschap aan de Universiteit van Bergen.
De onderzoekers lichten hun bevindingen in detail toe in een studiepaper in het tijdschrift Nature Cell Biology.
Cellen ‘herprogrammeren’ om insuline te produceren
Elke cel in het lichaam ontwikkelt zich om een bepaalde functie te vervullen, maar de "identiteit" die sommige cellen aannemen is niet altijd definitief, zoals de onderzoekers in de huidige studie aantonen.
In plaats daarvan kunnen sommige volwassen cellen zich aanpassen en verschuiven en mogelijk cellen vervangen door andere functies die zijn gestorven of beschadigd zijn geraakt.
"[Volwassen] cellen zijn niet terminaal gedifferentieerd, maar behouden enig plasticiteitspotentieel, zelfs in hogere organismen", merken de onderzoekers op.
Cellen kunnen veranderen en zich aanpassen als gevolg van letsel of stress om het verlies van andere, naburige cellen te compenseren. Wetenschappers streven er echter nog steeds naar om een beter begrip te krijgen van hoe en wanneer dit gebeurt, aangezien dit proces een belangrijk potentieel heeft in de regeneratieve geneeskunde.
In de huidige studie waren de onderzoekers voor het eerst in staat om enkele van de sleutelmechanismen bloot te leggen die cellen in staat stellen om van identiteit te veranderen, waarbij ze specifiek kijken naar alfa- en bètacellen in de alvleesklier in een muismodel.
Ze ontdekten dat alfa-cellen reageren op complexe signalen die ze ontvangen van naburige cellen in de context van bètacelverlies. Ongeveer 2 procent van de alfacellen kan zichzelf zo “herprogrammeren” en insuline gaan produceren.
Door een verbinding te gebruiken die de celsignalering in de alvleesklier kan beïnvloeden, kunnen de onderzoekers het aantal insuline-aanmaakcellen met 5 procent verhogen. Hoewel dit een relatief klein aantal is, is het een belangrijke eerste stap om te leren omgaan met het eigen potentieel van het lichaam om diabetes te bestrijden.
"Als we meer kennis opdoen over de mechanismen achter deze celflexibiliteit, dan zouden we mogelijk [….] Het proces kunnen beheersen en de identiteit van meer cellen kunnen veranderen zodat er meer insuline kan worden geproduceerd", zegt Ghila.
Dergelijke bevindingen, voegen de onderzoekers toe, zullen de behandelingen helpen stimuleren, niet alleen voor stofwisselingsziekten zoals diabetes, maar ook voor andere aandoeningen, waaronder de ziekte van Alzheimer, waarbij de functie van specifieke hersencellen wordt aangetast.
"Het vermogen van de cellen om identiteit en functie te veranderen, kan een doorslaggevende ontdekking zijn bij de behandeling van andere ziekten veroorzaakt door celdood, zoals de ziekte van Alzheimer, en cellulaire schade door hartaanvallen."
Luiza Ghila
