Alzheimer: aspirine kan giftige plaque verminderen
Een nieuwe studie gepubliceerd in de Journal of Neuroscience suggereert dat regelmatige inname van een lage dosis aspirine de vorming van de ziekte van Alzheimer in de hersenen kan voorkomen en het geheugen van degenen die met deze vorm van dementie leven, kan beschermen.
De ziekte van Alzheimer, een vorm van dementie die 1 op de 65 senioren in de Verenigde Staten treft, wordt gekenmerkt door een toxische opeenhoping van een 'plakkerig' eiwitfragment dat bèta-amyloïde wordt genoemd in de hersenen.
Het eiwit verzamelt zich in "klonten" die de communicatie tussen hersencellen verbreken.
Dit zal de immuuncellen van de hersenen activeren, die ontstekingen veroorzaken, wat uiteindelijk leidt tot de degeneratie en dood van neuronen.
Hoewel de precieze oorzaak van de ziekte van Alzheimer onbekend blijft, stelt de "amyloïde hypothese" dat deze ophoping van amyloïde de voornaamste oorzaak is.
Een gevolg dat van nature uit de bovenstaande theorie zou voortvloeien, is dat het activeren of stimuleren van de hersenmechanismen voor het opruimen van cellulair afval de progressie van de ziekte zou moeten vertragen.
Sommige studies hebben zelfs gesuggereerd dat slecht functionerende lysosomen - de "afvalverwijdering van de cel" - de reden zijn waarom amyloïde bèta zich in de eerste plaats opstapelt. Andere studies wijzen op een verband tussen het gebruik van aspirine en een lager risico op de ziekte van Alzheimer.
Nieuw onderzoek verbindt deze twee bewijsstukken met elkaar en onthult dat aspirine de afvalopruimende lysosomen stimuleert en pathologische plaque bij muizen vermindert.
Dr. Kalipada Pahan, de bijzondere leerstoel neurologie en hoogleraar neurologische wetenschappen, biochemie en farmacologie aan het Rush Medical College in Chicago, IL, leidde deze studie.
Een lage dosis aspirine vermindert de amyloïde plaque
"Begrijpen hoe plaques worden verwijderd, is belangrijk voor het ontwikkelen van effectieve medicijnen die de progressie van de ziekte van Alzheimer stoppen", zegt Dr. Pahan.
Hij legt uit dat het eiwit TFEB een sleutelrol speelt bij het reguleren van de mechanismen voor het verwijderen van afval in de hersenen. TFEB is een transcriptiefactor, vaak "bekend als een hoofdregulator van lysosomale biogenese" of productie.
Dr. Pahan en team genetisch gemodificeerde muizen, zodat ze Alzheimer-achtige symptomen en hersenpathologie vertoonden. Ze maten ook de hoeveelheid bèta-amyloïde die zich ophoopte in de hersenen van de knaagdieren.
Het experiment onthulde dat de inname van aspirine TFEB opreguleerde, wat op zijn beurt de productie van lysosomen stimuleerde. Belangrijk is dat "orale toediening van een lage dosis aspirine de amyloïde plaque-pathologie bij zowel mannelijke als vrouwelijke" muizen verminderde.
De bevindingen kunnen niet alleen gunstig zijn voor mensen met de ziekte van Alzheimer, maar ook voor de behandeling van lysosomale stapelingsstoornissen, een groep van 50 zeldzame aandoeningen met symptomen die variëren van milde tot ernstige hersenziekten.
"De resultaten van onze studie [identificeren] een mogelijke nieuwe rol voor een van de meest gebruikte, veel voorkomende, vrij verkrijgbare medicijnen ter wereld", zegt Dr. Pahan.
Het onderzoek "voegt nog een potentieel voordeel toe aan de reeds gevestigde toepassingen van aspirine voor pijnverlichting en voor de behandeling van hart- en vaatziekten", vervolgt hij.
"Er moet meer onderzoek worden gedaan, maar de bevindingen van onze studie [hebben] belangrijke potentiële implicaties voor het therapeutische gebruik van aspirine bij [de ziekte van Alzheimer] en andere aan dementie gerelateerde ziekten."
Dr. Kalipada Pahan
