Parkinson: Vitamine B-3 kan de dood van hersencellen stoppen
Vitamine B-3 kan helpen om de dood van zenuwcellen die optreedt bij de ziekte van Parkinson te stoppen, volgens een recente door Duitsland geleide studie die kan leiden tot nieuwe behandelingen voor de hersenverspillende ziekte.
De paper van de onderzoekers is nu gepubliceerd in het tijdschrift Celrapporten.
Daarin rapporteren ze hoe een vorm van vitamine B-3, nicotinamide-riboside genaamd, hielp om zenuwcellen te behouden door hun mitochondriën, of energieproducerende centra, te stimuleren.
“Deze stof”, legt senior studie auteur Dr. Michela Deleidi uit, die hersenonderzoeksprojecten leidt aan de Universiteit van Tübingen en de Helmholtz Association - beide in Duitsland - “stimuleert het defecte energiemetabolisme in de aangetaste zenuwcellen en beschermt ze tegen afsterven. . "
De ziekte van Parkinson en mitochondriën
De ziekte van Parkinson is een aandoening die in de loop van de tijd verergert en ontstaat door de dood van neuronen of zenuwcellen in een deel van de hersenen dat verantwoordelijk is voor beweging.
De cellen produceren een chemische stof genaamd dopamine die belangrijk is voor het beheersen van beweging. Naarmate de ziekte vordert, worden lopen, coördinatie en evenwicht steeds moeilijker.
Andere symptomen zoals slaapstoornissen, geheugenproblemen, vermoeidheid en depressie kunnen ook optreden.
In de Verenigde Staten leven ongeveer 1 miljoen mensen met de ziekte van Parkinson, waar elk jaar 60.000 nieuwe gevallen worden gediagnosticeerd.
De heersende mening onder wetenschappers is dat de ziekte het gevolg is van samenwerking tussen genetische en omgevingsfactoren.
Elk van onze cellen bevat honderden kleine compartimenten, mitochondriën genaamd, die onder andere voedsel omzetten in energie voor de cel.
Omdat ze hongeriger zijn naar energie dan andere cellen, zijn zenuwcellen 'bijzonder afhankelijk van mitochondriën'.
Problemen met de mitochondriale functie zijn een veelvoorkomend kenmerk van ziekten die gepaard gaan met de dood van hersenweefsel, zoals de ziekte van Alzheimer, de ziekte van Parkinson, amyotrofische laterale sclerose en de ziekte van Huntington.
In het geval van de ziekte van Parkinson hebben onderzoeken aangetoond dat de dopaminecellen die afsterven, mitochondriën hebben beschadigd.
Oorzaak of bijwerking van een ziekte?
Dr. Deleidi en haar collega's vroegen zich af of defecte mitochondriën een oorzaak zijn of dat ze "slechts een bijwerking" zijn van de ziekte.
Ten eerste namen ze huidcellen af van mensen met de ziekte van Parkinson die versies van het GBA-gen droegen waarvan bekend is dat ze het risico op de ziekte verhogen.
Ze lieten de huidcellen terugvallen in onrijpe stamcellen, en vervolgens haalden ze de stamcellen over om zenuwcellen te worden. Deze zenuwcellen vertonen een vergelijkbare mitochondriale disfunctie als die in de hersencellen bij de ziekte van Parkinson.
Om te testen of het mogelijk zou zijn om de groei van nieuwe mitochondriën in de cellen op gang te brengen, verhoogde het team hun niveaus van het co-enzym nicotinamide adenine dinucleotide (NAD).
Het team deed dit door de cellen te 'voeden' met een vorm van vitamine B-3, nicotinamide riboside genaamd, dat een voorloper is van het co-enzym.
Voorlopers van NAD "zijn voorgesteld om leeftijdsgebonden metabolische achteruitgang en ziekte te verbeteren", noteren de auteurs in hun studiepaper.
Dit veroorzaakte een stijging van de NAD-niveaus in de cellen en resulteerde in nieuwe mitochondriën en verhoogde energieproductie.
Vitamine B-3 leidde tot minder dode zenuwcellen
Tot dusverre waren de experimenten beperkt tot effecten op cellen die in het laboratorium waren gekweekt. Dus de volgende fase was om ze te testen in een levend organisme.
De wetenschappers kozen voor vliegen met defecte GBA-genen omdat ze ook symptomen van de ziekte van Parkinson ontwikkelen naarmate ze ouder worden en hun dopaminecellen afnemen.
De onderzoekers gebruikten twee groepen vliegen met defecte GBA. Ze voegden vitamine B-3 toe aan het voer voor de ene groep, maar niet voor de andere.
Het team observeerde significant minder dode zenuwcellen en langer behoud van mobiliteit in de vliegen die de vitamine kregen, vergeleken met degenen die dat niet deden.
Dr. Deleidi suggereert dat de resultaten aantonen dat "verlies van mitochondriën inderdaad een belangrijke rol speelt" bij de ontwikkeling van de ziekte van Parkinson.
Zij en haar collega's gaan nu de effecten van de vitamine testen op patiënten met de ziekte van Parkinson. Bewijs uit andere onderzoeken toont al aan dat de vitamine geen bijwerkingen veroorzaakt bij gezonde personen.
"Het toedienen van nicotinamide-riboside kan een nieuw startpunt voor de behandeling zijn."
Dr. Michela Deleidi
