Moleculaire 'schakelaar' bepaalt hoeveel spieren we opbouwen
Tot frustratie van veel sportschoolbezoekers kunnen sommige mensen met weinig tot geen moeite spieren opbouwen en behouden, terwijl anderen twee keer zo hard moeten werken voor de helft van de resultaten. Wat is er verantwoordelijk voor dit verschil in reactie op lichaamsbeweging? Nieuw onderzoek werpt licht.
Lichaamsbeweging is in het algemeen uitstekend voor de gezondheid, en met name spierversterkende activiteiten hebben specifieke gezondheidsvoordelen.
Deze variëren van een lager risico op vroegtijdige sterfte tot sterkere, gezondere hersenen op latere leeftijd.
Maar sommigen van ons bouwen veel gemakkelijker spieren op dan anderen. Een nieuwe studie, die nu in het tijdschrift verschijnt Nature Communications, biedt een moleculaire verklaring voor waarom dat zo is.
Het nieuwe onderzoek verklaart ook waarom sommige mensen beter lijken te reageren op duurtraining en aerobe training dan op spiertraining.
Sarah Lessard, Ph.D. - een assistent-onderzoeker in de klinische, gedrags- en resultatenonderzoekssectie van het Joslin Diabetes Center in Boston, MA - is de eerste auteur van het artikel.
Het molecuul in kwestie is een eiwit dat c-Jun N-terminale kinase (JNK) wordt genoemd. Over het gesproken, zegt Lessard: "Het is als een schakelaar [...] Als de schakelaar aan staat, zul je spiergroei hebben. Als het is uitgeschakeld, heb je aanpassing van het uithoudingsvermogen in de spier. "
"We hebben een door inspanning geactiveerde biologische route geïdentificeerd die helemaal niet is onderzocht", voegt ze eraan toe.
Hoe JNK de spiergroei beïnvloedt
De nieuwe studie bouwt voort op eerder werk dat dezelfde wetenschappers hebben uitgevoerd. In hun vorige studie onderzochten Lessard en collega's de genetische samenstelling van knaagdieren die ze hadden gefokt om zeer goed of zeer slecht te reageren op uithoudingsvermogen.
Op dat moment ontdekten de onderzoekers voor het eerst dat de moleculaire route van JNK verantwoordelijk was voor hoe goed een muis zou presteren op de loopband.
In de nieuwe studie wilden de onderzoekers meer weten over de redenen waarom JNK zo'n cruciale rol zou spelen.
Dus, Lessard en team schakelden het JNK-gen uit in een groep muizen en vergeleken hun gedrag met dat van normale muizen.
De knock-out knaagdieren bleven gezond en bleven lange tijd op de loopband rennen.
Vervolgens trainden de onderzoekers beide groepen knaagdieren om te rennen. Op dat moment merkten de wetenschappers op dat de aerobe capaciteit van de JNK-vrije muizen drastisch was toegenomen, samen met hun bloedvaten en een spiervezel die het uithoudingsvermogen vergroot.
In een spiergroei-experiment daarentegen slaagden JNK-vrije knaagdieren er niet in om hun spiermassa te vergroten, terwijl gewone muizen hun spiermassa verdubbelden.
Spieropbouwend eiwit in verband met diabetes
Het nieuwe onderzoek omvatte ook tests bij mensen. Lessard en collega's vroegen gezonde vrijwilligers om deel te nemen aan gewichtheffen of fietsen, een soort duurtraining.
Uit de tests bleek dat JNK zeer actief was in de eerste vorm van lichaamsbeweging, maar niet actief in de laatste.
Omdat studies ook hebben aangetoond dat JNK betrokken is bij metabole ontsteking, hopen de onderzoekers dat het remmen van deze route metabolische aandoeningen zoals diabetes type 2 zal voorkomen.
Ook kunnen de bevindingen diegenen helpen die spieren willen opbouwen, maar dit niet kunnen vanwege verschillende ziekten.
"We zijn begonnen uit te zoeken hoe spieren beslissen of het zal groeien of zich zal aanpassen aan het uithoudingsvermogen, wat eigenlijk niet bekend is […] En we ontdekken dat dit proces rechtstreeks verband houdt met het risico op diabetes type 2."
Sarah Lessard
Lessard en team zijn al begonnen deze hypothese te onderzoeken door de JNK-route te analyseren bij mensen met een hoger risico op diabetes type 2.
