Alzheimer: de dood van belangrijke hersencellen veroorzaakt slaperigheid overdag

Extreme slaperigheid overdag is vaak een belangrijk symptoom van de ziekte van Alzheimer, maar wat veroorzaakt het precies? Nieuw onderzoek brengt ons eindelijk een antwoord.

Volgens een recent onderzoek kan een bepaald type eiwit overdag slaperigheid veroorzaken bij mensen met de ziekte van Alzheimer.

Veel mensen met de ziekte van Alzheimer hebben de neiging om overdag veel te slapen, zelfs als ze een hele nacht hebben geslapen.

Gebaseerd op verbanden tussen overmatige slaperigheid en neurodegeneratieve aandoeningen, speculeren onderzoekers dat het kijken naar slaappatronen overdag de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer zou kunnen helpen voorspellen.

Maar wat onduidelijk blijft, is waarom mensen met deze aandoening precies zo vaak moeten slapen.

Een nieuwe studie, uitgevoerd door onderzoekers van de Universiteit van Californië, San Francisco (UCSF) en andere instellingen, toont aan dat mensen met de ziekte van Alzheimer een groot verlies van hersencellen ervaren in hersengebieden die ons wakker moeten houden.

De bevindingen, die in het tijdschrift verschijnen Alzheimer en dementie, suggereren ook dat een overaccumulatie van tau-eiwit deze hersenveranderingen veroorzaakt.

Bij de ziekte van Alzheimer vormen tau-eiwitten klitten die de communicatie tussen neuronen (hersencellen) verstoren en de celgezondheid beïnvloeden.

"Ons werk toont definitief bewijs dat de hersengebieden die waakzaamheid bevorderen, degenereren als gevolg van ophoping van tau - niet amyloïde proteïne [een ander proteïne dat giftig kan worden bij de ziekte van Alzheimer] - vanaf de allereerste stadia van de ziekte", legt senior auteur Dr. Lea uit. Grinberg.

Tau: ‘een directe aanjager van cognitieve achteruitgang’?

In de studie analyseerden Dr. Grinberg en het team de hersenen van 13 overleden mensen met de ziekte van Alzheimer, evenals die van zeven overleden personen die geen klinische neurodegeneratie hadden doorgemaakt. De onderzoekers verkregen deze monsters van UCSF's Neurodegenerative Disease Brain Bank.

Het team ontdekte dat, in vergelijking met gezonde hersenen, degenen die getroffen zijn door de ziekte van Alzheimer een hoog tau-gehalte hadden in drie regio's die essentieel zijn om wakker te blijven, namelijk de locus coeruleus, het laterale hypothalamische gebied en de tuberomammillaire kern. Niet alleen dit, maar deze regio's hadden zelfs 75% van hun neuronen verloren.

"Het is opmerkelijk omdat niet slechts een enkele hersenkern aan het degenereren is, maar het hele netwerk dat de waakzaamheid bevordert", merkt de hoofdauteur van het onderzoek, Jun Oh, op.

"Cruciaal is dat dit betekent dat de hersenen geen manier hebben om te compenseren, omdat al deze functioneel gerelateerde celtypen tegelijkertijd worden vernietigd", legt Oh uit.

Voor verdere verduidelijking voerden de onderzoekers een postmortale analyse uit van hersenmonsters van zeven mensen met progressieve supranucleaire verlamming en corticobasale ziekte. Dit zijn twee vormen van dementie die specifiek worden gekenmerkt door de overaccumulatie van tau-eiwit.

In deze monsters vonden de wetenschappers niet hetzelfde verlies van neuronen in gebieden die verband houden met staten van waakzaamheid, wat suggereert dat dit destructieve verlies alleen kan optreden bij de ziekte van Alzheimer.

"Het lijkt erop dat het netwerk dat de waakzaamheid bevordert bijzonder kwetsbaar is bij de ziekte van Alzheimer. Begrijpen waarom dit het geval is, is iets dat we in toekomstig onderzoek moeten opvolgen ”, zegt Oh.

Eerder bewijs dat door Dr. Grinberg en collega's is ontdekt, suggereert ook dat tau-eiwit een directe invloed kan hebben op hersendegeneratie bij de ziekte van Alzheimer. In die studie ontdekte het team dat mensen die stierven met hoge niveaus van tau in hun hersenstam - wat overeenkomt met de vroege fase van de ziekte van Alzheimer - stemmingswisselingen en slaapproblemen begonnen te ontwikkelen.

"Ons nieuwe bewijs voor tau-gekoppelde degeneratie van de waakcentra van de hersenen biedt een overtuigende neurobiologische verklaring voor die bevindingen", zegt Dr. Grinberg.

"Het suggereert dat we veel meer gefocust moeten zijn op het begrijpen van de vroege stadia van tau-accumulatie in deze hersengebieden in onze voortdurende zoektocht naar behandelingen voor de ziekte van Alzheimer," voegt ze eraan toe.

"Dit onderzoek draagt ​​bij aan een groeiend oeuvre dat aantoont dat tau-belasting waarschijnlijk een directe aanjager is van cognitieve achteruitgang."

Dr. Lea Grinberg

none:  leverziekte - hepatitis mri - pet - echografie hypothyroid