Waarom koorts uw vriend kan zijn in tijden van ziekte
Koorts is meer dan alleen een symptoom van ziekte of infectie, beweren onderzoekers; Een verhoogde lichaamstemperatuur zet een reeks mechanismen in gang die ons immuunsysteem reguleren, zo ontdekten ze.
Als we gezond zijn, neigt onze lichaamstemperatuur naar een constante temperatuur van 37 ° C (98,6 ° F).
Maar wanneer ons lichaam wordt geconfronteerd met een infectie of virus, stijgt de lichaamstemperatuur vaak en ervaren we koorts.
Een lichte koorts wordt gekenmerkt door een lichte stijging van de lichaamstemperatuur tot ongeveer 38 ° C (100,4 ° F), waarbij grotere stijgingen tot ongeveer 39,5 ° C (103,1 ° F) als "hoge koorts" worden beschouwd.
Als we bijvoorbeeld griep hebben, kunnen we een lichte en ietwat ongemakkelijke koorts krijgen, waardoor velen van ons op zoek gaan naar natuurlijke of vrij verkrijgbare geneesmiddelen ertegen.
Koorts is niet altijd een slecht teken; u heeft misschien zelfs gehoord dat milde koorts een goede indicatie is dat uw immuunsysteem zijn werk doet. Maar koorts is niet alleen een bijproduct van onze immuunrespons.
In feite is het andersom: een verhoogde lichaamstemperatuur triggert cellulaire mechanismen die ervoor zorgen dat het immuunsysteem de juiste actie onderneemt tegen het aanstootgevende virus of de aanstootgevende bacterie.
Dat zeggen onderzoekers van twee academische instellingen in het Verenigd Koninkrijk: de University of Warwick in Coventry en de University of Manchester.
Senior onderzoekers Profs. David Rand en Mike White leidden teams van wiskundigen en biologen om te begrijpen wat er op cellulair niveau gebeurt als koorts aanhoudt.
Hun bevindingen, die onlangs zijn gepubliceerd in PNAS, onthullen dat hogere lichaamstemperaturen de activiteit stimuleren van bepaalde eiwitten die op hun beurt genen die verantwoordelijk zijn voor de immuunrespons van het lichaam, naar behoefte in- en uitschakelen.
Een temperatuurgevoelige signaleringsroute
Een signaalroute genaamd Nuclear Factor kappa B (NF-KB) speelt een belangrijke rol in de ontstekingsreactie van het lichaam in de context van infectie of ziekte.
NF-KB zijn eiwitten die helpen bij het reguleren van genexpressie en de productie van bepaalde immuuncellen.
Deze eiwitten reageren op de aanwezigheid van virale of bacteriële moleculen in het systeem, en dat is wanneer ze relevante genen die verband houden met de immuunrespons op cellulair niveau aan en uit zetten.
Ontregelde NF-KB-activiteit is in verband gebracht met de aanwezigheid van auto-immuunziekten zoals psoriasis, de ziekte van Crohn en artritis.
De onderzoekers merken op dat NF-KB-activiteit de neiging heeft om te vertragen naarmate de lichaamstemperatuur lager is. Maar wanneer de lichaamstemperatuur hoger wordt dan de gebruikelijke 37 ° C (98,6 ° F), heeft deze de neiging intenser te worden.
Waarom gebeurt dit? Het antwoord, zo veronderstelden ze, zou kunnen worden gevonden door te kijken naar een eiwit dat bekend staat als A20, gecodeerd door het gen met dezelfde naam.
A20 wordt soms geprezen als de "poortwachter" van ontstekingsreacties, en het eiwit heeft een complexe relatie met de NF-KB-signaalroute.
NF-KB schakelt het gen in dat het A20-eiwit produceert, maar het eiwit reguleert op zijn beurt de NF-KB-activiteit, zodat het passend langzaam of intensief is.
Het eiwit dat de temperatuurreactiviteit verandert
De onderzoekers die bij de nieuwe studie betrokken waren, vroegen zich af of het blokkeren van de expressie van het A20-gen invloed zou hebben op de manier waarop NF-KB functioneerde.
En inderdaad, ze ontdekten dat in de afwezigheid van het A20-eiwit de NF-KB-activiteit niet langer reageerde op veranderingen in de lichaamstemperatuur, en dat de activiteit daarom niet langer toenam in geval van koorts.
Deze bevindingen kunnen ook relevant zijn voor de normale temperatuurschommelingen die ons lichaam elke dag ondergaan, en hoe deze onze reactie op ziekteverwekkers kunnen beïnvloeden.
Zoals prof. Rand uitlegt, regelt onze biologische klok onze interne temperatuur en bepaalt hij milde schommelingen - van ongeveer 1,5 ° C (34,7 ° F) per keer - tijdens waken en slapen.
Dus, zegt hij, "[D] e lagere lichaamstemperatuur tijdens de slaap kan een fascinerende verklaring zijn voor hoe ploegenarbeid, jetlag of slaapstoornissen een toename van ontstekingsziekten veroorzaken."
Hoewel veel genen waarvan de expressie wordt gereguleerd door NF-KB niet temperatuurgevoelig waren, ontdekten de onderzoekers dat bepaalde genen - die een sleutelrol speelden bij de regulatie van ontstekingen en die de celcommunicatie beïnvloedden - in feite anders reageerden op verschillende temperaturen. .
Samen suggereren de bevindingen dat het ontwikkelen van medicijnen die gericht zijn op temperatuurgevoelige mechanismen op cellulair niveau, ons zou kunnen helpen om de ontstekingsreactie van het lichaam te veranderen wanneer dat nodig is.
“We weten al een tijdje dat griep- en koude-epidemieën erger zijn in de winter als de temperaturen lager zijn. Ook hebben muizen die bij hogere temperaturen leven, minder last van ontstekingen en kanker. Deze veranderingen kunnen nu worden verklaard door veranderde immuunresponsen bij verschillende temperaturen. "
Prof. Mike White
