Epilepsie: nieuwe bevindingen 'kunnen leerboeken veranderen'
Nieuw onderzoek toont aan dat twee belangrijke herseneiwitten betrokken zijn bij de neuronale ontbranding die kenmerkend is voor epilepsie. De bevindingen "zouden volgens de onderzoekers de leerboeken over epilepsie kunnen veranderen" en ook de weg kunnen effenen voor nieuwe therapieën.
De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) schat dat wereldwijd 50 miljoen mensen aan epilepsie lijden, waardoor het een van de meest voorkomende neurologische aandoeningen ter wereld is.
In de Verenigde Staten leven 3,4 miljoen mensen - of 1,2 procent van de bevolking - met de aandoening.
Bij epilepsie krijgen delen van de hersenen een abnormaal hoog niveau van elektrische signalen, waardoor de normale neurologische functie wordt verstoord.
Een gezond functionerend brein vertrouwt op elektrische signalen die zenuwcellen naar elkaar sturen.
Een beter begrip krijgen van de dynamiek tussen zenuwcellen zou kunnen leiden tot betere behandelingen voor epilepsie. Nieuw onderzoek brengt ons dichter bij het bereiken van dit doel.
Neurowetenschappers onder leiding van Rochelle Hines, een onderzoeker aan de Universiteit van Nevada, Las Vegas, wilden onderzoeken hoe herseneiwitten op elkaar inwerken om de elektrische signalering van neuronen te reguleren.
Volgens Hines zijn de bevindingen - die zij en het team nu in het tijdschrift hebben gepubliceerd Nature Communications - "zou potentieel leerboeken over epilepsie kunnen veranderen", aangezien ze een revolutie teweegbrengen in het begrip van de onderzoekers over wat het afvuren van neuronen in de aandoening regelt.
Hoe twee eiwitten hersengolven kunnen veranderen
Zoals Hines en collega's in hun paper uitleggen, functioneren de hersenen op basis van de dynamiek tussen prikkelende cellen en remmende neuronen; dit reguleert de "globale celafvuursnelheden" en regelt de prikkelbaarheid van neuronen lokaal.
In deze dynamische spelen type A GABA (GABAA) receptoren een cruciale rol. GABAA-receptoren zijn "de belangrijkste remmende neurotransmitterreceptoren in [de] zoogdierhersenen." Deze receptoren hebben meerdere subeenheden, variërend van alfa tot theta.
Bij epilepsie heeft eerder onderzoek gesuggereerd dat alfa-subeenheden van GABAA-receptoren het selectief richten van hersenreceptoren mediëren. De mechanismen hierachter waren echter onduidelijk.
In hun nieuwe studie beperkten Hines en team de receptoren tot twee vitale eiwitten: alfa-2-subeenheid (van de GABAA-familie) en collybistine.
Toen ze de communicatie tussen deze twee eiwitten bij muizen verstoorden, toonden elektro-encefalogramtests aan dat de hersengolven van de knaagdieren onregelmatig en niet onder controle waren, en patronen vertoonden die vergelijkbaar waren met die waargenomen bij mensen met epilepsie en angst.
‘Leerboekveranderende resultaten’ en nieuwe medicijnen
Verwijzend naar de bovenstaande bevindingen, legt Hines uit: "Dat is het stuk dat leerboeken mogelijk zou kunnen veranderen: voorheen hadden we vragen over hoe deze stukken in elkaar pasten en dachten dat misschien een groep van drie of meer eiwitten een interactie aangingen."
"Maar het onderzoek van ons team suggereert sterk dat er een zeer specifieke interactie is tussen twee van hen, en dit heeft gevolgen voor hoe neurowetenschappers dit gebied zouden kunnen reguleren."
Rochelle Hines
Het reguleren van dit "compartiment" van eiwitten in de hersenen dat de celsignalering regelt, kan leiden tot betere therapieën om aanvallen te stoppen of te voorkomen.
"Als we beter kunnen begrijpen hoe de hersenpatronen werken, kunnen we begrijpen hoe het mis kan gaan bij een aandoening als epilepsie, waarbij de hersenactiviteit ongecontroleerd wordt", vervolgt Hines.
"En als we kunnen begrijpen wat belangrijk is voor deze controle, kunnen we betere strategieën bedenken om de kwaliteit van leven van mensen met epileptische aanvallen en misschien ook andere soorten stoornissen, zoals angst- of slaapstoornissen, te behandelen en te verbeteren."
Studie co-auteur Stephen Moss, een professor in neurowetenschappen aan de Tufts University in Medford, MA, zegt dat deze bevindingen onderzoekers ertoe moeten aanzetten om met nieuwe medicijnen te komen die zich richten op alfa-2 GABAA-receptoren.
