Het vaccin tegen de ziekte van Alzheimer komt dichterbij
Voortbouwend op decennia van onderzoek, brengt een nieuw artikel ons een stap dichter bij een vaccin dat zich richt op de neurologische kenmerken van de ziekte van Alzheimer. Preventie is wellicht binnenkort mogelijk.
De ziekte van Alzheimer, de meest voorkomende vorm van dementie, is een degeneratieve neurologische aandoening.
Geheugenproblemen zijn vaak het eerste teken van de aandoening, die in de loop van de tijd gestaag vordert.
De ziekte van Alzheimer is een groeiende zorg, aangezien deze bijna uitsluitend bij oudere volwassenen voorkomt. Naarmate het aantal ouderen in de Verenigde Staten toeneemt, zal ook het aantal gevallen toenemen.
Hoewel wetenschappers nog steeds de exacte oorzaken van de ziekte van Alzheimer onderzoeken, geloven ze dat bepaalde neurologische markers een belangrijke rol spelen.
Bij de ziekte lijkt sprake te zijn van een opeenhoping van specifieke eiwitten in de hersenen die bèta-amyloïde en tau worden genoemd. Artsen noemen deze abnormale congregaties respectievelijk plaques en neurofibrillaire klitten.
De jacht op een vaccin
De huidige behandelingen voor de ziekte van Alzheimer stoppen de ziekteprogressie niet, dus wordt er gezocht naar effectieve alternatieven. Sommige onderzoekers hopen dat het aanpakken van de opbouw van amyloïde het mogelijk maakt om de ziekte van Alzheimer te stoppen.
Veel wetenschappers zijn op jacht naar een vaccin, waaronder Dr. Roger Rosenberg, oprichter en directeur van het Alzheimer's Disease Center in UT Southwestern in Dallas, TX.
Eerdere studies toonden aan dat het introduceren van antilichamen tegen amyloïde-eiwitten de eiwitopbouw aanzienlijk vermindert. In de vroege jaren 2000 gebruikten wetenschappers deze kennis om een vaccin te maken. Toen ze het vaccin echter bij mensen testten, veroorzaakte het een ontsteking in de hersenen van 6 procent van de deelnemers, waardoor het te gevaarlijk werd om bruikbaar te zijn.
Sindsdien hebben wetenschappers zich geconcentreerd op het ontwikkelen van een manier om antilichamen te produceren die zich binden aan de Alzheimer-eiwitten zonder de T-celreactie op gang te brengen die tot hersenontsteking leidde.
In het laatste artikel van dr. Rosenberg beschrijft hij een nieuwe benadering. Zijn team begon met het injecteren van DNA dat codeert voor amyloïde in de huid in plaats van in de spier. De geïnjecteerde cellen creëerden een keten van drie moleculen van bèta-amyloïde (ab42).
Deze molecuulketen veroorzaakte een immuunrespons en genereerde antilichamen die zich richten op ab42. De antilichamen verhinderden de opbouw van amyloïde plaques en ook indirect de opbouw van tau.
De huidige studie onderzocht deze respons bij muizen en ontdekte dat het vaccin een vermindering van 40 procent van bèta-amyloïde en tot 50 procent van tau veroorzaakte. Belangrijk is dat er geen ongunstige immuunreacties waren.
"Deze studie is het hoogtepunt van een decennium van onderzoek dat herhaaldelijk heeft aangetoond dat dit vaccin effectief en veilig in diermodellen kan richten op datgene waarvan we denken dat het de ziekte van Alzheimer kan veroorzaken", zegt Dr. Rosenberg, die enthousiast is over de resultaten. "Ik geloof dat we deze therapie bijna bij mensen gaan testen."
De resultaten zijn onlangs verschenen in het tijdschrift Onderzoek en therapie van Alzheimer.
Passieve versus actieve immunisatie
Een aantal laboratoria gebruiken verschillende benaderingen om een vaccin tegen de ziekte van Alzheimer te ontwikkelen. Sommige onderzoekers zijn bijvoorbeeld gefocust op het gebruik van een passieve immunisatietechniek. Ze ontwikkelen vaccins tegen tau- en amyloïde-eiwitten in het laboratorium en injecteren ze vervolgens bij mensen met de ziekte van Alzheimer.
Dr. Rosenberg heeft een andere benadering gekozen door zich te concentreren op actieve immunotherapie, waarbij het lichaam wordt getriggerd om antilichamen te produceren. Deze methode maakt het gemakkelijker om het vaccin te produceren en is kosteneffectiever dan passieve immunisatie. Door de immuunrespons van het lichaam te activeren, ontstaat er een breder scala aan antilichamen, die mogelijk effectiever zijn.
Aangezien de ziekte van Alzheimer over het algemeen later in het leven optreedt, kunnen relatief kleine vertragingen in de ontwikkeling een aanzienlijk verschil maken.
“Als het begin van de ziekte zelfs met 5 jaar zou kunnen worden uitgesteld, zou dat enorm zijn voor de patiënten en hun families. Het aantal gevallen van dementie zou met de helft kunnen dalen. "
Dr. Doris Lambracht-Washington, senior auteur
In de toekomst hopen de onderzoekers dat er tests beschikbaar zullen zijn om plaques en klitten te detecteren voordat de symptomen optreden. Theoretisch zouden artsen het individu dan een effectief vaccin kunnen geven na het identificeren van deze vroege symptomen. Dit vaccin zou verdere eiwitopbouw voorkomen, waardoor de progressie van de ziekte van Alzheimer wordt gestopt.
Zoals Dr. Rosenberg zegt: “Hoe langer je wacht, hoe minder effect het waarschijnlijk zal hebben. Als die plaques en klitten eenmaal zijn gevormd, kan het te laat zijn. "
Er is nog een lange weg te bewandelen. Ten eerste moeten onderzoekers het vaccin bij mensen testen, wat op zich al een lang proces zal zijn. Naast dit proces zullen wetenschappers hopelijk vooruitgang blijven boeken bij de vroege opsporing van de ziekte van Alzheimer.
