Dit hersencircuit is de sleutel tot zowel depressie als verslaving
Nieuw onderzoek bij muizen identificeert een neurale route die cruciaal is voor zowel depressie als verslaving. Kunnen we deze problemen behandelen door simpelweg dit pad te manipuleren?
Het plezier- en beloningssysteem is een van de belangrijkste systemen die door de hersenen worden bestuurd.
Het stimuleert ons om te genieten van de activiteiten die hebben bijgedragen aan onze overleving als soort, zoals eten, drinken en seks hebben, zodat we ons gemotiveerd voelen om ze na te streven.
De activiteit van het beloningssysteem is echter ook een sleutelfactor bij verschillende soorten verslavend gedrag.
Nu heeft een team van onderzoekers van de University of Maryland School of Medicine in Baltimore - geleid door prof.Scott Thompson, Ph.D. - heeft ontdekt dat hersengebieden die betrokken zijn bij verslaving, ook een rol kunnen spelen bij depressie, zij het op een tegenovergestelde manier.
De onderzoekers, die onlangs hun bevindingen in het tijdschrift publiceerden Natuur, identificeerde een verhoogde sterkte van signalen verzonden tussen de hippocampus en de nucleus accumbens - twee hersenregio's die deel uitmaken van het beloningssysteem - als een teken van verslaving.
"Het is bekend dat deze twee delen van de hersenen belangrijk zijn bij het verwerken van lonende ervaringen", merkt prof. Thompson op. "De communicatie tussen deze regio's is sterker bij verslaving, hoewel de onderliggende mechanismen onbekend waren", voegt hij eraan toe.
In het huidige onderzoek testte het team ook een nieuw idee, namelijk of dezelfde signalen zwakker werden bij mensen met een depressie.
“We vermoedden ook dat bij depressie tegengestelde veranderingen in de sterkte van deze communicatie zouden optreden. Een verzwakking van hun verbindingen zou het defect in de verwerking van beloningen kunnen verklaren dat het symptoom van anhedonie [een verlies van plezier in gewoonlijk plezierige activiteiten] veroorzaakt bij depressieve patiënten. "
Prof. Scott Thompson
Beïnvloeding van het beloningssysteem
De onderzoekers werkten met muizen, waarbij ze zich concentreerden op het hersencircuit dat een cruciale rol speelt in doelgericht gedrag en probeerden te zien of ze de activiteit ervan konden veranderen.
Om dit te doen, introduceerde het team lichtgevoelige eiwitten in de neuronen die deel uitmaken van dit circuit. Met deze methode hoopten de onderzoekers de signalen tussen de hippocampus en de kern te blokkeren of te versterken.
Bij de muizen die het lichtgevoelige eiwit hadden gekregen, creëerden de onderzoekers eerst een vals beloningsgeheugen door ze 4 seconden aan licht bloot te stellen. Dit betekende dat de muizen nu plezier associeerden met de locatie van de blootstelling aan licht.
In wezen activeerde de techniek het pad tussen de twee regio's en versterkte de signalen die tussen hen werden verzonden.
Na 1 dag brachten de onderzoekers de muizen terug naar de plaatsen waar ze de valse beloningsherinnering hadden gekregen en stelden ze ze vervolgens weer bloot aan licht. Deze keer was het doel echter om de signalering tussen de hippocampus en de nucleus accumbens uit te schakelen.
Na dit experiment bevestigden de onderzoekers dat deze route cruciaal is bij beloningsassociatie. Toen het pad eenmaal tot zwijgen was gebracht, hielden de muizen op de voorkeur te geven aan de locatie waar ze het beloningsgeheugen hadden ontvangen.
Nadat ze hadden vastgesteld dat ze de signalering van het beloningspad konden veranderen, verlegden de onderzoekers hun focus naar muismodellen van depressie.
Ze probeerden dezelfde techniek, in de hoop de relevante hersenactiviteit bij depressieve muizen te stimuleren, maar dit keer lukte het experiment niet.
De onderzoekers konden de activiteit van het beloningssysteem alleen stimuleren nadat ze eerst antidepressiva aan de knaagdieren hadden toegediend. Door deze stap konden de onderzoekers ook kunstmatige beloningsherinneringen 'inprenten' in de hersenen van deze groep muizen.
"Deze opwindende resultaten brengen ons dichter bij het begrijpen van wat er misgaat in de hersenen van klinisch depressieve patiënten", zegt dr. E. Albert Reece, de decaan van de University of Maryland School of Medicine, die niet bij het onderzoek betrokken was.
