Vatbaar voor binge-drinken? Dit is misschien waarom
Waarom drinken sommige mensen maar één drankje, terwijl anderen het moeilijk vinden om te stoppen? Een neurowetenschappelijke studie werpt licht.
Volgens de meest recente schattingen hebben meer dan 15 miljoen volwassenen in de Verenigde Staten - of meer dan 6 procent van de bevolking - een alcoholstoornis.
Elk jaar sterven ongeveer 88.000 mensen aan alcoholgerelateerde problemen, waardoor alcohol de "derde belangrijkste vermijdbare doodsoorzaak" is in de Verenigde Staten.
Naast alcoholafhankelijkheid veroorzaakt alcohol een aantal andere aandoeningen, waaronder levercirrose en verschillende vormen van kanker.
Maar waarom verlangen sommigen van ons zo naar alcohol, zelfs als het slecht voor ons is? Een antwoord is dopamine, de zogenaamde seks-, drugs- en rock-'n-roll-neurotransmitter.
Dopamine helpt de hersenen nieuwe dingen te leren, maar het kan ons ook op het pad van verslaving leiden.
Dopamine heeft zijn bijnaam gekregen omdat het een chemische stof is die je goed voelt en die vrijkomt als beloning voor de hersenen wanneer we nieuwe dingen leren of tijdens plezierige activiteiten zoals seks. Het is ook de stof die ons 'vertelt' om het plezier te verlengen en door te gaan met 'de high najagen'.
In het geval van alcoholafhankelijkheid, wanneer alcohol de hersenen bereikt, zorgt het ervoor dat de neuronen in een gebied dat het ventrale tegmentale gebied (VTA) wordt genoemd, dopamine afgeven.
Tot nu toe waren de precieze moleculaire stappen waardoor dit gebeurde niet duidelijk. Dus, onderzoekers van het Center for Alcohol Research in Epigenetics van de University of Illinois in Chicago (UIC) gingen op onderzoek uit, en hun bevindingen werpen een nieuw licht op binge-drinken en alcoholgebruiksstoornissen.
Mark Brodie, een professor in fysiologie en biofysica aan het UIC College of Medicine, is de hoofdauteur van de studie, die werd gepubliceerd in het tijdschrift Neurofarmacologie.
De effecten van KCNK13-kanaaldeficiëntie
Prof. Brodie en zijn team gingen uit van de hypothese dat alcohol een kaliumkanaal genaamd KCNK13 kan remmen. Dit kanaal bevindt zich in het membraan van dopamine-neuronen in de VTA. Dus als dit pad geblokkeerd is, geven neuronen meer dopamine af dan normaal.
Om hun hypothese te verifiëren, voerden de onderzoekers een reeks experimenten uit. In een ervan creëerden de wetenschappers een muismodel waarin KCNK13 genetisch met 15 procent werd verminderd.
De muizen zonder KCNK13 dronken 20-30 procent meer alcohol dan hun normale tegenhangers.
Prof. Brodie legt de bevindingen uit door te zeggen: “Wij geloven dat muizen met minder KCNK13 in de VTA meer alcohol dronken om dezelfde 'beloning' uit alcohol te halen als normale muizen, vermoedelijk omdat alcohol de afgifte van minder dopamine in hun muizen veroorzaakte. hersenen. "
Een ander experiment richtte zich op de neuronale respons op alcohol in de VTA-regio voor muizen met minder KCNK13.
Deze neuronen waren 50 procent minder opgewonden als reactie op ethanol in vergelijking met normale VTA-neuronen die werden blootgesteld aan ethanol.
Binge drinken uitleggen en behandelen
De hoofdauteur van het onderzoek zegt dat de bevindingen kunnen helpen verklaren waarom sommige mensen meer vatbaar zijn voor drankmisbruik dan anderen.
"Als iemand van nature lagere niveaus van dit kanaal heeft, zou die persoon, om de plezierige effecten van alcohol te produceren, veel meer moeten drinken en een groter risico lopen op een eetbuistoornis."
Prof. Mark Brodie
In de toekomst zijn prof. Brodie en zijn team van plan om te bestuderen hoe het aanpassen van het KCNK13-kanaal in andere hersenregio's en cellen alcoholafhankelijkheid en alcoholgerelateerd gedrag kan veranderen.
"Zonder het kanaal kan alcohol de afgifte van dopamine niet stimuleren, en daarom is drinken waarschijnlijk minder lonend. We denken dat het KCNK13-kanaal een buitengewoon opwindend nieuw doelwit is voor drugs die mensen met een alcoholstoornis mogelijk kunnen helpen om te stoppen met drinken. "
"Dit kanaal," vervolgt prof. Brodie, "lijkt specifiek te zijn voor alcoholeffecten in de VTA, dus als je het met een medicijn aanpakt, zou dit alleen de effecten van alcohol temperen." Met andere woorden, een medicijn dat zich richt op KCNK13 zou de reactie van de hersenen op genot in het algemeen niet temperen; alleen voor plezier afgeleid van alcohol.
"De momenteel beschikbare medicijnen verminderen de impact van alcohol op de hersenen, vergelijkbaar met het verlagen van het volume van een stereo-installatie", zegt hij. “Een medicijn dat zich op KCNK13 zou richten, zou anders zijn in die zin dat het een aan / uit-schakelaar zou zijn. Als het is uitgeschakeld, zou alcohol gewoon geen verhoogde afgifte van dopamine veroorzaken. "
