'Winterblues'-studie vindt de sleutel tot veerkracht van depressies
Een nieuwe studie gebruikte een model van seizoensgebonden affectieve stoornis om erachter te komen waarom sommige mensen geen depressie ontwikkelen, ondanks dat ze er genetisch voor vatbaar zijn. De bevindingen werpen ook licht op mogelijke nieuwe behandelingen voor seizoensgebonden depressie.
Het National Institute of Mental Health schat dat meer dan 16 miljoen mensen in de Verenigde Staten, of 6,7 procent van de bevolking, het afgelopen jaar meer dan één episode van ernstige depressie zullen hebben gehad.
Nog eens 5 procent leeft met seizoensgebonden affectieve stoornis (SAD) of seizoensgebonden depressie.
De symptomen van SAD lijken zo veel op die van depressie dat het soms moeilijk is om onderscheid te maken tussen de twee.
SAD, ook wel winterblues genoemd, treft meestal vrouwen. In feite zijn 4 op de 5 mensen met de aandoening vrouw, en de redenen voor deze aanleg zijn waarschijnlijk genetisch bepaald.
Hoewel sommige mensen genetisch vatbaar zijn voor de aandoening, zijn ze bestand tegen de omgevingsfactoren die de aandoening kunnen veroorzaken.
Dus, nieuw onderzoek was bedoeld om de neurobiologie van SAD te onderzoeken in een poging te begrijpen wat het eigenlijk is dat sommige mensen veerkrachtiger maakt om depressies te ontwikkelen.
De nieuwe studie werd geleid door Dr. Brenda McMahon, van Rigshospitalet in Kopenhagen, Denemarken, en de bevindingen werden gepubliceerd in het tijdschrift Europese neuropsychofarmacologie.
De sleutelrol van serotoninetransporteurs
Zoals Dr.McMahon en haar collega's leggen uit dat seizoensgebonden depressie wordt veroorzaakt door onvoldoende daglicht, waardoor de aandoening meer wijdverspreid is in landen die verder van de evenaar verwijderd zijn.
Ze zegt: 'Daglicht is in feite een natuurlijk antidepressivum. Zoals veel medicijnen die momenteel tegen depressie worden gebruikt, voorkomt meer daglicht dat serotonine uit de hersenen wordt verwijderd. "
Eerdere studies hadden aangetoond dat SAD de neiging heeft om mensen met een gen genaamd te beïnvloeden 5-HTLPRDit gen codeert voor een cerebrale serotoninetransporteur, een eiwit dat regelt hoe efficiënt serotonine - de zogenaamde geluksneurotransmitter - uit de hersenen wordt verwijderd.
De meeste antidepressiva werken door de niveaus van serotoninetransporters te verlagen om de verwijdering van serotonine tussen de zenuwcellen te vertragen.
Voor de nieuwe studie rekruteerden Dr. McMahon en team 23 deelnemers - van wie 13 vrouwen - die geen depressie hadden ontwikkeld ondanks de 5-HTLPR gen.
De wetenschappers gebruikten een positron emissie tomografie (PET) scanner eenmaal in de zomer en tweemaal in de winter om de niveaus van zowel serotonine als serotonine transporter te onderzoeken.
Serotonine tussen de seizoenen nivelleren
"We ontdekten", legt Dr. McMahon uit, "dat het niveau van het serotonine transporteiwit met gemiddeld ongeveer 10 [procent] daalde van zomer naar winter, waarbij de daling merkbaar groter was bij vrouwen."
Belangrijk is dat uit de studie bleek dat mensen die veerkrachtig waren tegen SAD, hun niveaus van de serotoninetransporteur tijdens de winter downreguleerden.
"We ontdekten dat sommige mensen van wie je zou verwachten dat ze SAD zouden hebben vanwege hun genetische aanleg, toch in staat waren om te bepalen hoeveel serotoninetransporter er werd geproduceerd, wat betekent dat ze konden regelen hoeveel serotonine uit hun hersenen werd verwijderd."
Dr. Brenda McMahon
"[I] n op deze manier," voegt ze eraan toe, "worden ze beter bestand tegen depressies."
“SAD-veerkrachtige vrouwen reguleren hun serotoninetransporteur in de hersenen meer in de winter dan mannen, wat betekent dat de niveaus van serotonine tussen de seizoenen ongewijzigd bleven. Over het algemeen behielden SAD-veerkrachtige mensen gedurende de seizoenen hetzelfde serotoninegehalte. "
"Dit is de eerste keer dat iemand PET-scans heeft gebruikt om te kijken naar de weerstand tegen winterdepressie", zegt Dr. McMahon.
Senior studie auteur prof. Gitte Knudsen, van Rigshospitalet, geeft ook commentaar op de bevindingen en zegt: "We moeten opmerken dat dit een kleine studie is, en we hebben de serotoninespiegels indirect gemeten."
"Niettemin", zegt ze, "bieden onze bevindingen goede gronden voor de behandeling van SAD met [selectieve serotonineheropnameremmers]".
