Onderzoekers vinden eiwitten die diabetes kunnen voorkomen en omkeren
Een recente studie toont aan dat het richten op een specifiek eiwit in de vetcellen van muizen diabetes type 2 omkeert. De resultaten laten ook zien dat het eiwit kan voorkomen dat de ziekte zich ontwikkelt.
Sinds de jaren tachtig is de wereldwijde prevalentie van diabetes bijna verviervoudigd.
Volgens de Centers for Disease Control and Prevention (CDC) heeft in de Verenigde Staten ongeveer 1 op de 10 mensen diabetes type 2 (T2D), de meest voorkomende vorm van diabetes.
Nog eens 1 op de 3 mensen heeft prediabetes - hoger dan normale bloedsuikerspiegels die het risico op T2D verhogen.
De gestage stijging van het niveau van T2D is grotendeels te wijten aan de toename van obesitas: obesitas is een van de belangrijkste risicofactoren voor diabetes.
Insuline is een hormoon dat de suikerspiegel in het bloed reguleert. Bij T2D reageert het lichaam niet op het hormoon, of het produceert er niet genoeg van.
Hoewel medicijnen en veranderingen in levensstijl kunnen helpen om het insulinegehalte onder controle te houden en diabetes onder controle te houden, is er geen genezing en onderzoekers zijn erop gebrand om betere interventies te vinden.
Onlangs onderzocht een groep onderzoekers - van wie velen afkomstig zijn van de University of British Columbia in Canada of het Karolinska Institute in Zweden - de rol van een specifiek eiwit in vetcellen.
Ze publiceerden onlangs hun bevindingen in het tijdschrift EBioMedicine.
Wit vetweefsel
Wanneer we meer calorieën eten dan ons lichaam nodig heeft, zet een soort vet genaamd wit vetweefsel (WAT) uit om de overtollige energie op te slaan als vet. Als we echter gedurende langere perioden meer energie opnemen dan we nodig hebben, kan dit systeem het niet aan, wat uiteindelijk leidt tot insulineresistentie.
In het bijzonder waren de onderzoekers geïnteresseerd in hoe een glycoproteïne genaamd CD248 WAT en de uiteindelijke ontwikkeling van T2D zou kunnen beïnvloeden.
Onderzoekers hebben CD248 eerder in verband gebracht met tumorgroei en ontsteking, maar niemand had de rol ervan bij T2D onderzocht.
Ten eerste analyseerden de onderzoekers de genexpressie in WAT van mensen die dun waren, zwaarlijvig, T2D hadden of geen T2D hadden.
Bij degenen die zwaarlijvig waren of insulineresistent waren, ontdekten ze dat het CD248-gen opgereguleerd was; met andere woorden, het lichaam maakte meer van het eiwit aan. Deze waarneming leidde de wetenschappers tot de conclusie dat CD248 zou kunnen werken als een marker van insulinegevoeligheid die gevoeliger is dan de huidige methoden.
Vervolgens verminderden de onderzoekers kunstmatig de activiteit van CD248 in menselijke WAT-cellen in het laboratorium.
Uit deze experimenten concludeerden ze dat CD248 in WAT een rol speelt in de cellulaire processen die leiden tot insulineresistentie veroorzaakt door langdurige overconsumptie van energie. Specifiek vonden ze dat CD248 betrokken is bij hoe cellen reageren op hypoxie, wat een kenmerk is van obesitas.
Verhuizen naar een muismodel
Vervolgens gingen de wetenschappers over op een muismodel. Ze gebruikten muizen die het gen misten dat codeert voor CD248 in hun WAT (hoewel andere celtypen nog steeds CD248 produceerden). In deze experimenten ontdekten de onderzoekers dat de muizen beschermd waren tegen het ontwikkelen van insulineresistentie en T2D.
De muizen ontwikkelden geen diabetes, zelfs niet als ze een vetrijk dieet kregen en zwaarlijvig werden.
Belangrijk is dat de muizen met verminderde CD248 in hun vetcellen geen nadelige gebeurtenissen leken te ervaren, wat suggereert dat het richten op dit eiwit in de toekomst een nuttige therapie zou kunnen zijn.
Afgezien van de beschermende effecten van het verminderen van CD248, toonden de wetenschappers ook het potentieel ervan als therapie voor degenen die al T2D hebben.
"Een zeer interessante bevinding was dat de insulinegevoeligheid van muizen die al diabetes hebben, kan worden verbeterd door het CD248-gehalte in de vetcellen te verlagen, zelfs als ze zwaarlijvig blijven."
Co-senior auteur Dr. Edward Conway
Vroeger
Hoewel deze bevindingen fascinerend zijn en bijdragen aan ons begrip van hoe T2D zich ontwikkelt, zullen onderzoekers veel werk moeten verzetten voordat de resultaten hun weg naar de apotheek kunnen vinden.
Dr. Conway voegt een waarschuwing toe: "Hoewel deze ontdekkingen opwindend zijn, zijn we nog ver verwijderd van een nieuwe behandeling." Hij is echter van plan zijn onderzoek voort te zetten en legt uit: "Onze directe doelen zijn om te begrijpen hoe CD248 werkt, zodat veilige en effectieve medicijnen kunnen worden ontworpen die de eiwitniveaus verlagen of de functie ervan verstoren."
De reis van onderzoek in cellen en muizen naar het behandelen van menselijke patiënten is lang, duur en vaak niet succesvol.
De studie suggereert een nieuwe manier om insulineresistentie te beoordelen, de progressie ervan te voorkomen en zelfs T2D om te keren. Omdat diabetes in een zorgwekkend tempo vordert, is het nu dringend nodig om deze aanknopingspunten op te sporen.
