Pro-obesitasomgeving en genen zouden een grote toename van het lichaamsgewicht kunnen verklaren
Sommige mensen komen vaker aan dan anderen vanwege hun genen. Genetisch verschil verklaart echter niet de aanzienlijke toename van het lichaamsgewicht sinds de jaren zestig, aangezien het zowel mensen met als zonder pro-obesitasgenen heeft getroffen.
De meest waarschijnlijke verklaring is dat de toename van obesitas het gevolg is van interacties tussen genen en andere factoren, zoals voeding, levensstijl en fysieke activiteit, waarvan de patronen zijn verschoven naar een meer pro-obesitas of obesogene omgeving.
Dit waren de conclusies waartoe onderzoekers in Noorwegen kwamen na het uitvoeren van een longitudinaal onderzoek dat meer dan vier decennia aan gegevens van meer dan 100.000 mensen omvatte.
Ze rapporteren hun bevindingen in een recent BMJ papier.
Een belangrijke boodschap uit het onderzoek is dat het lijkt dat omgevingen die in toenemende mate de voorkeur geven aan obesitas meer bijdragen aan de obesitas-epidemie dan aan genetische factoren.
Hoofdauteur Maria Brandkvist van de afdeling Volksgezondheid en Verpleging aan de Noorse Universiteit voor Wetenschap en Technologie in Trondheim geeft commentaar op dit punt in een opinieartikel dat bij het studiedocument hoort en zegt:
"Hoewel eerder onderzoek suggereerde dat genetische kwetsbaarheid grotere gevolgen had na het begin van de obesitas-epidemie dan voorheen, levert onze dataset overtuigende resultaten op [in tegendeel], met een grote steekproefomvang en een reeks jaren van beoordelingen en leeftijden."
Voorbeeld van effect van obesogene omgeving
Brandkvist illustreert met een voorbeeld dat hun dataset onthulde.
In de jaren zestig zou een 35-jarige man van gemiddelde lengte met pro-obesitasgenen gemiddeld ongeveer 3,9 kilogram (kg) meer wegen dan zijn tegenhangers zonder pro-obesitasgenen.
"Als dezelfde man 35 jaar oud zou blijven, maar nu in Noorwegen zou wonen", legt Brandkvist uit, "zouden zijn kwetsbare genen hem meer dan 6,8 kg zwaarder maken."
Bovendien zouden zowel de man met overgewicht als zijn niet-voorbestemde leeftijdsgenoten "7,1 kg extra zijn aangekomen, simpelweg als gevolg van het leven in onze zwaarlijvige omgeving", voegt ze eraan toe.
Met andere woorden, legt ze uit: "Het overgewicht van 13,9 kg van deze man wordt voornamelijk veroorzaakt door de ongezonde levensstijl van vandaag, maar ook door de wisselwerking tussen zijn genen en de omgeving."
Veranderende invloed van genen
In hun studiepaper merken de onderzoekers op dat hoewel de wereldwijde obesitas in de afgelopen vier decennia bijna is verdrievoudigd, wetenschappers nog steeds onduidelijk zijn over de oorzaken van de epidemie.
Hoewel veel vergelijkbare onderzoeken ook hebben geconcludeerd dat de oorzaken waarschijnlijk het gevolg zijn van interacties tussen genen en omgeving, waren ze voornamelijk gebaseerd op korte leeftijdscategorieën en follow-ups en zelfgerapporteerd lichaamsgewicht.
Wat ook onduidelijk is gebleven, is hoe de invloed van genen verandert naarmate omgevingen gunstiger worden voor obesitas.
Dus onderzochten ze trends in BMI in Noorwegen tussen de jaren zestig en de jaren 2000. Ze beoordeelden ook de impact van de omgeving op de BMI op basis van genetische verschillen.
Ze gebruikten gegevens van 118.959 mensen in de Nord-Trøndelag Health Study (HUNT), wier leeftijd varieerde van 13 tot 80 jaar. De HUNT-onderzoekers hadden tussen 1963 en 2008 verschillende keren hun lengte en gewicht gemeten.
Van deze deelnemers verzamelde de analyse die naar verbanden tussen genetische gevoeligheid en BMI zocht, gegevens over 67.305 personen.
De resultaten lieten een duidelijke stijging van de BMI zien gedurende het decennium voorafgaand aan het midden van de jaren negentig. Bovendien bleken personen geboren vanaf 1970 op oudere leeftijd hogere BMI's te ontwikkelen dan hun oudere leeftijdsgenoten.
De onderzoekers rangschikten de deelnemers vervolgens in vijf gelijke groepen op basis van genetische aanleg voor obesitas. Ze vonden voor elk decennium een significant verschil in BMI tussen degenen met de hoogste en degenen met de laagste genetische aanleg.
Ook is het verschil in BMI tussen degenen met de meeste en degenen met de minste genetische aanleg geleidelijk gestegen gedurende de vijf decennia tussen de jaren zestig en de jaren 2000.
Gemiddeld is niet genoeg om obesitas te begrijpen
In een gekoppeld redactioneel commentaar, prof. S. V. Subramanian van de afdeling Sociale Wetenschappen aan Harvard T.H. Chan School of Public Health in Boston, MA, en twee collega's van andere onderzoekscentra in de Verenigde Staten geven commentaar op het onderzoek.
Ze suggereren dat de bevindingen de noodzaak benadrukken om zich te concentreren op meer dan gemiddelde veranderingen in BMI om de obesitas-epidemie te begrijpen.
"Deze focus op gemiddelde veranderingen in BMI", schrijven ze, "heeft de argumenten ondersteund voor populatiebrede benaderingen van obesitaspreventie en -behandeling, hetzij door de 'obesogene omgeving' aan te passen of door te pleiten voor gedragsveranderingen van de hele populatie, zoals het vergroten van fysieke activiteit en het verminderen van de consumptie van energierijk voedsel. "
Ze beweren dat een dergelijke benadering niet alleen voorbijgaat aan het feit dat BMI aanzienlijk varieert binnen een populatie, maar er ook ten onrechte van uitgaat dat de variatie "constant is tussen verschillende populaties en in de tijd".
Als inspanningen op het gebied van de volksgezondheid onder deze aannames blijven werken, is het onwaarschijnlijk dat ze "een merkbaar verschil zullen maken bij het omkeren van de zwaarlijvigheidsepidemie."
Ze dringen er bij onderzoekers op aan om te proberen uit te vinden wat de BMI-variaties binnen populaties veroorzaakt, zodat strategieën voor gezondheidsverbetering zowel individuen als populaties kunnen helpen. Ze concluderen:
"Verder is het noodzakelijk om zowel de gemiddelde BMI als de variatie in BMI in overweging te nemen bij het beslissen waar deze strategieën het beste kunnen worden aangepakt."
