Bestaand medicijn kan de ziekte van Alzheimer voorkomen

Opkomend bewijs suggereert dat een ‘krachtig’ medicijn de ontwikkeling van de ziekte van Alzheimer zou kunnen voorkomen - maar alleen als iemand het medicijn inneemt lang voordat de symptomen van deze aandoening zich voordoen.

Een bestaand medicijn kan mogelijk het begin van de ziekte van Alzheimer stoppen, zeggen onderzoekers.

De ziekte van Alzheimer is de meest voorkomende vorm van dementie; volgens de Centers for Disease Control and Prevention (CDC) leven naar schatting 5,7 miljoen volwassenen in de Verenigde Staten met deze aandoening.

Helaas is er geen remedie voor de ziekte van Alzheimer en na het begin van de ziekte hebben de symptomen de neiging om progressief te verergeren.

Vervolgens de vraag: "Kunnen specialisten de ziekte voorkomen bij mensen met een verhoogd risico?" ontstaat.

De auteurs van een nieuwe studie, van de Universiteit van Virginia in Charlottesville, suggereren dat een medicijn genaamd memantine - dat momenteel wordt gebruikt om de symptomen van Alzheimer te behandelen - de ziekte daadwerkelijk kan helpen voorkomen. Dit kan echter alleen gebeuren als iemand het medicijn neemt voordat de symptomen optreden.

"Op basis van wat we tot nu toe hebben geleerd, ben ik van mening dat we de ziekte van Alzheimer nooit zullen kunnen genezen door patiënten te behandelen zodra ze symptomatisch worden", zegt prof. George Bloom van de Universiteit van Virginia, die toezicht hield op het onderzoek. .

"De beste hoop voor het overwinnen van deze ziekte is om eerst patiënten die risico lopen te herkennen en ze profylactisch te behandelen met nieuwe medicijnen en misschien aanpassingen van de levensstijl die de snelheid waarmee de stille fase van de ziekte vordert, zouden verminderen", zegt hij. , "Idealiter zouden we voorkomen dat het überhaupt begint."

Het journaal Alzheimer en dementie heeft nu de bevindingen van het team gepubliceerd.

Het herintredingsproces van de celcyclus

De onderzoekers leggen uit dat de ziekte van Alzheimer eigenlijk al begint lang voordat de symptomen beginnen te vertonen - misschien zelfs een decennium of langer van tevoren.

Een van de kenmerken van de aandoening is dat, eenmaal aangetast door de ziekte, hersencellen proberen te delen - mogelijk om de dood van andere neuronen in evenwicht te brengen - om toch maar te sterven.

De verdere deling van volledig gevormde hersencellen is in ieder geval ongebruikelijk en gebeurt niet in gezonde hersenen. De poging tot deling van de aangetaste neuronen wordt het 'herintredingsproces van de celcyclus' genoemd.

"Er wordt geschat dat maar liefst 90 procent van de neuronendood die optreedt in de hersenen van Alzheimer volgt dit herintredingsproces van de celcyclus, wat een abnormale poging is om te delen", legt prof. Bloom uit.

"Tegen het einde van het verloop van de ziekte zal de patiënt ongeveer 30 procent van de neuronen in de frontale hersenkwabben hebben verloren", schat hij.

Medeauteur van de studie Erin Kodis - de voormalige promovendus van prof. Bloom - vormde haar eigen hypothese over wat dit mechanisme in gang zet.

Overtollig calcium komt volgens haar neuronen binnen via speciale receptoren, NMDA-receptoren genaamd, op het celoppervlak. Dit zorgt ervoor dat hersencellen zich gaan delen.

Na een reeks laboratoriumexperimenten bevestigde Kodis dat haar hypothese correct was. Dit mechanisme wordt in gang gezet vóór de vorming van amyloïde plaques, die kenmerkend zijn voor de ziekte van Alzheimer, in de hersenen.

Uiteindelijk kleven moleculen van een aminozuur genaamd bèta-amyloïde aan elkaar om giftige amyloïde plaques te vormen.

Memantine heeft mogelijk ‘krachtige eigenschappen’

Kodis zag dat wanneer neuronen bèta-amyloïde moleculen tegenkomen in de vroege stadia die voorafgaan aan de opbouw van plaque, NMDA-receptoren opengaan om het overtollige calcium te ontvangen dat uiteindelijk leidt tot hun vernietiging.

Maar toen deed de onderzoeker nog een ontdekking: het medicijn memantine voorkwam het opnieuw binnendringen van de celcyclus door de NMDA-receptoren op het oppervlak van neuronen te sluiten.

"De experimenten suggereren dat memantine krachtige ziektemodificerende eigenschappen zou kunnen hebben als het aan patiënten zou kunnen worden toegediend lang voordat ze symptomatisch werden en de diagnose van de ziekte van Alzheimer werd gesteld."

Prof. George Bloom

"Misschien zou dit de ziekte kunnen voorkomen of de progressie ervan lang genoeg kunnen vertragen, zodat de gemiddelde leeftijd waarop de symptomen optreden aanzienlijk later zou kunnen zijn, als het al gebeurt," voegt Prof. Bloom toe.

Deze bevindingen zijn bijzonder veelbelovend; memantine heeft weinig bekende bijwerkingen, en de bijwerkingen die zijn gemeld, zijn zeldzaam en hebben geen grote invloed op het welzijn van een persoon.

Prof.Bloom is van mening dat het in de toekomst een nuttige preventieve benadering zou kunnen zijn om mensen zo vroeg mogelijk te screenen op tekenen die erop wijzen dat ze aan de ziekte van Alzheimer worden blootgesteld.

Specialisten zouden dan memantine kunnen voorschrijven aan mensen met een verhoogd risico op de ziekte, zegt hij. Mensen moeten het medicijn misschien hun hele leven gebruiken om de ziekte van Alzheimer op afstand te houden - of in ieder geval onder controle te houden.

"Ik wil geen valse hoop wekken", zegt prof. Bloom. Hij vervolgt echter: "[I] f dit idee om memantine als profylactische pannen te gebruiken, zal zijn omdat we nu begrijpen dat calcium een ​​van de middelen is die de ziekte op gang brengen, en we kunnen mogelijk stoppen of vertragen. het proces als het heel vroeg wordt gedaan. "

Momenteel plannen prof. Bloom en collega's een klinische proef om de preventieve strategie te testen die ze in de studie hebben geschetst.

none:  ouderschap gehoor - doofheid medische studenten - opleiding