Borstkanker: ontdekking van een nieuwe factor kan de therapie verbeteren

Nieuw onderzoek heeft nog een ander mechanisme gevonden dat betrokken is bij de ontwikkeling van borstkanker. Deze bevinding zou in de toekomst kunnen leiden tot meer gerichte therapeutische benaderingen, leggen de wetenschappers uit.

Een nieuw ontdekte speler op het gebied van borstkanker kan in de toekomst tot betere therapieën leiden.

De Centers for Disease Control and Prevention (CDC) schatten dat in de Verenigde Staten jaarlijks ongeveer 237.000 vrouwen en 2.100 mannen de diagnose borstkanker krijgen.

Enkele van de belangrijkste risicofactoren voor borstkanker zijn leeftijd, borstdichtheid en of er een familiegeschiedenis van de aandoening is.

Op dit moment wordt borstkanker behandeld met chemotherapie, hormoontherapie, bestralingstherapie of indien nodig een operatie.

Onderzoekers zijn echter constant op zoek naar nieuwe therapeutische doelen; ze hopen effectievere behandelingen te ontwikkelen.

Onlangs ontdekten Dr. Charles Clevenger en zijn team van het Massey Cancer Center van Virginia Commonwealth University in Richmond dat een enzym dat uiteindelijk betrokken is bij de productie van moedermelk, ook een rol kan spelen bij de ontwikkeling van borstkanker.

De onderzoekers rapporteren hun ontdekking in een paper die nu in het tijdschrift is gepubliceerd Kankeronderzoek.

Het verwijderen van één enzym vertraagt ​​kanker

Dr. Clevenger en collega's hebben voor het eerst opgemerkt dat een enzym genaamd cyclofiline A (CypA) een genetische route regelt die bekend staat als Jak2 / Stat5, die een sleutelrol speelt bij de ontwikkeling van borstklieren, de melkklieren in de borsten.

Jak2 / Stat5-signalering is echter ook betrokken bij de groei van borstkankertumoren.

Toen de onderzoekers probeerden CypA te verwijderen in muismodellen met oestrogeenreceptor-positieve borstkanker en oestrogeenreceptor-negatieve borstkanker, remde het de carcinogene activiteit van Stat5-signalering.

Door dit te doen, vertraagden de wetenschappers - en in sommige gevallen zelfs stopten - de groei van borstkankercellen bij knaagdieren.

"Dit onderzoek identificeert [CypA] als een relevant doelwit voor therapeutische interventie bij borstkanker", legt Dr. Clevenger uit.

Hij vervolgt: "Omdat er door de [Food and Drug Administration] goedgekeurde medicijnen beschikbaar zijn om de werking van CypA te remmen, zou de vertaling van deze bevindingen naar borstkankerpatiënten snel moeten zijn."

De onderzoekers werden geïnformeerd over het potentiële belang van CypA bij borstkanker door eerdere studies die dr. Clevenger uitvoerde, waarbij werd gekeken naar de signaalroutes voor prolactine (PRL), een hormoon dat de productie van moedermelk stimuleert.

In zijn eerdere onderzoek toonde Dr. Clevenger aan dat PRL-receptor (PRLr) -signalering een rol speelt bij de groei van borstkankertumoren.

Toen hij bovendien keek naar de genetische routes die verband houden met PRLr-signalering - waaronder Jak2 / Stat5 - ontdekte hij ook dat CypA een belangrijke rol speelde bij het activeren van deze routes.

Ongestoorde lactatie in muismodellen

In de huidige studie ontdekten de onderzoekers ook dat zelfs wanneer ze CypA uit de muizen verwijderden, dit geen invloed had op hun vermogen om melk af te kolven.

"Deze studie toonde veel overeenkomsten met andere muismodellen met verlies van functie van de PRL-PRLr-Jak2 / Stat5 signaalroute", merkt Dr. Clevenger op.

`` Wat de CypA-beroofde muismodellen echter onderscheidt van de andere genetische deletiemodellen, was het vermogen van de muizen om nog steeds met succes hun nakomelingen te lacteren en te verzorgen, ondanks het verlies van een enzym dat cruciaal is voor de ontwikkeling van de borstklier. ''

Dr. Charles Clevenger

Volgens het team suggereert dit dat, hoewel Jak2 / Stat5-signalering mogelijk aanzienlijk is verzwakt door CypA-verwijdering, deze mogelijk niet volledig is gedeactiveerd.

Dit is de eerste keer dat een studie de rol van dit sleutelenzym bij de ontwikkeling van borstkanker heeft onderzocht, en de wetenschappers hopen dat hun ontdekking kan leiden tot meer gerichte therapieën.

"Tot op heden had geen enkele studie eerder het verlies van CypA-functie tijdens de ontwikkeling van de borst en de vorming van kanker onderzocht", zegt Dr. Clevenger.

none:  constipatie voedsel-allergie bloed - hematologie